醫(yī)學(xué)生理學(xué)

1、試述神經(jīng)——肌肉接頭的興奮傳遞過程。

電——化學(xué)——電傳遞過程:運(yùn)動(dòng)神經(jīng)興奮(動(dòng)作電位產(chǎn)生)→接頭前膜去極化→Ca2+通道開放,Ca2+內(nèi)流→接頭前膜內(nèi)囊泡前移,與前膜融合→囊泡破裂釋放ACh(量子釋放)→ACh經(jīng)接頭間隙擴(kuò)散到接頭后膜→與接頭后膜上的ACh受體亞單位結(jié)合→終板膜Na+、K+通道開放→Na+內(nèi)流為主→終板電位→達(dá)閾電位→肌膜暴發(fā)動(dòng)作電位。

ACh的消除:在膽堿酯酶的作用下分解成膽堿和乙酸,其作用消失。

2、試述影響動(dòng)脈血壓的因素。

影響動(dòng)脈血壓的因素有心臟每搏輸出量、心率、外周阻力、主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用及循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例等5個(gè)因素。

1、心臟每搏輸出量:在外周阻力和心率變化不大的情況下,每搏輸出量增大,動(dòng)脈血壓升高,主要表現(xiàn)為收縮壓升高,脈壓增大。

2、心率:在外周阻力和每搏輸出量變化不大的情況下,心率增加,動(dòng)脈血壓升高,但舒張壓升高幅度大于收縮壓升高幅度,脈壓減小。

3、外周阻力:在每搏輸出量和心率變化不大的情況下,外周阻力增加,阻止動(dòng)脈血流流向外周,在心舒期末存留在主動(dòng)脈內(nèi)的血量增多,舒張壓升高幅度大于收縮壓升高幅度,脈壓減小。

4、大動(dòng)脈彈性貯器作用:大動(dòng)脈彈性貯器作用主要起緩沖動(dòng)脈血壓的作用,當(dāng)大動(dòng)脈管壁硬化時(shí),彈性貯器作用減弱,以至收縮壓過度升高和舒張壓過度降低,脈壓增大。

5、循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積的比例:在正常情況下,循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積是相適應(yīng)的,血管系統(tǒng)充盈程度的變化不大。任何原因引起循環(huán)血量相對(duì)減少如失血,或血管系統(tǒng)容積相對(duì)增大,都會(huì)使循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓下降,導(dǎo)致動(dòng)脈血壓下降。

3、試述動(dòng)脈血中PCO2升高,[H]增加或PO2降低對(duì)呼吸的影響及各自的作用機(jī)制。

一定范圍內(nèi),缺氧和CO2增多都能使呼吸增強(qiáng),但機(jī)制不同。CO2是呼吸生理性刺激物,是調(diào)節(jié)呼吸最重要的體液因素。血液中維持一定濃度的CO2是進(jìn)行正常呼吸活動(dòng)的重要條件。但當(dāng)吸入空氣中CO2含量超過7%時(shí),肺通氣量的增大已不足以將CO2清除,血液中PCO2明顯升高,可出現(xiàn)頭昏、頭痛等癥狀;若超過15%——20%,呼吸反而被抑制。CO2興奮呼吸的作用是通過刺激中樞化學(xué)感受器和外周化學(xué)感受器兩條途徑實(shí)現(xiàn)的,但以前者為主。CO2能迅速通過血——腦屏障,與H2O形成H2CO3,繼而解離出H+,H+使中樞化學(xué)感受器興奮。血液中的CO2也能與H2O形成H2CO3,繼而解離出H+,與CO2共同作用于外周化學(xué)感受器,使呼吸興奮。血液中PO2降低到8.0KPa時(shí),才有明顯的興奮呼吸的'作用。低氧對(duì)呼吸的興奮作用完全是通過外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的。低氧對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制,并且隨著低氧程度加重抑制作用加強(qiáng)。輕、中度低氧時(shí),來自外周化學(xué)感受器的傳入沖動(dòng)對(duì)呼吸中樞的興奮作用能抵消低氧對(duì)呼吸中樞的抑制作用,使呼吸加強(qiáng)。但嚴(yán)重低氧,即PO2低于5KPa以下時(shí),來自外周化學(xué)感受器的興奮作用不足以抵消低氧對(duì)中樞的抑制作用,導(dǎo)致呼吸抑制。

4、 試述胃液的主要成分及其生理作用。

胃液中的主要成分及生理作用為:

1、鹽酸:殺死入胃細(xì)菌,激活胃蛋白酶原,提供胃蛋白酶分解蛋白質(zhì)所需的酸性環(huán)境,促進(jìn)小腸對(duì)鐵和鈣的吸收,入小腸后引起促胰液素等激素的釋放。

2、胃蛋白酶原:被激活后能水解蛋白質(zhì),主要作用于蛋白質(zhì)及多肽分子中含苯丙氨酸和酪氨酸的肽鍵上,其主要產(chǎn)物是 月示 和 月東。

3、黏液:覆蓋在胃黏膜表面形成一凝膠層,減少食物對(duì)胃黏膜的機(jī)械損傷;與胃黏膜分泌的HCO3-一起構(gòu)成“黏液——碳酸氫鹽屏障”,對(duì)保護(hù)胃黏膜免受胃酸和胃蛋白酶的侵蝕有重要意義。

4、內(nèi)因子:與維生素B12結(jié)合形成復(fù)合物,保護(hù)它不被小腸內(nèi)水解酶破壞,當(dāng)復(fù)合物運(yùn)至回腸后,便與回腸黏膜受體結(jié)合而促進(jìn)維生素B12的吸收。

5、大量出汗而飲水過少時(shí),尿量有何變化?

汗為低滲溶液,大量出汗而飲水過少時(shí),尿液排出量減少,其滲透壓升高。

大量出汗:

1、組織液晶體滲透壓升高,水的滲透作用使血漿晶體滲透壓也升高,下丘腦滲透壓感受器興奮。

2、血容量減少,心房及胸內(nèi)大靜脈血管的容積感受器對(duì)視上核和室旁核的抑制作用減弱。上述兩種途徑均使視上核和室旁核合成和分泌ADH增加,血液中ADH濃度升高,使遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性增加,水重吸收增加,尿量減少,尿滲透壓升高。

此外,大量出汗,還可能使血漿膠體滲透壓升高,腎小球有效濾過壓降低,原尿生成減少,尿量減少。